ผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation peroxidation ของไขมันและโรคหลอดเลือดหัวใจ

lipid peroxidation (LPO) คือการเชื่อมโยงที่สำคัญในการแลกเปลี่ยนการเผาผลาญอาหาร ฟังก์ชั่นพื้นฐานของมันคือการปรับปรุงไขมันของเยื่อหุ้มเซลล์

ในการมีสุขภาพ peroxidation คนไขมันควบคุมโดยระบบที่เรียกว่าสารต้านอนุมูลอิสระที่ควบคุมความเร็วและฟอสโฟกิจกรรมโดยมีผลผูกพันปัจจัยกระตุ้นหรือต่อต้านปริมาณที่เพียงพอของเปอร์ออกไซด์เพื่อป้องกันไม่ให้ overabundance ของผลิตภัณฑ์ในตอนท้ายของการเผาผลาญอาหาร ขั้นตอนการขยายการเกิดออกซิเดชันอาจจะเป็นจุดเริ่มต้นในกระบวนการ pathophysiological อย่างมีนัยสำคัญโรคจำนวน กระบวนการนี้รวมถึงขั้นตอนของเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์ปฏิกิริยาออกซิเดชัน

ประเภท

การปรับเปลี่ยน bilayer เรียมของเยื่อหุ้มเซลล์ขยายการเกิดออกซิเดชันของเอนไซม์ นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมในการก่อตัวของสารชีวภาพใน การล้างพิษ ปฏิกิริยาการเผาผลาญอาหาร ออกซิเดชันที่ไม่ใช่เอนไซม์ไม่ปรากฏตัวเป็นปัจจัยในการทำลายชีวิตของเซลล์ เนื่องจากการก่อตัวของจำนวนมากของอนุมูลอิสระและเปอร์ออกไซด์สะสมการทำงานของระบบสารต้านอนุมูลอิสระลดลงและเป็นผลให้มีการทำลายของเซลล์สิ่งมีชีวิต

วงจร PAUL

ในการเริ่มต้น lipid peroxidation ปรากฏตัวที่จำเป็นของอนุมูลอิสระของออกซิเจนที่มีระดับพลังงานที่มาก unpaired อิเล็กตรอนหนึ่ง หลังจากที่การฟื้นตัวของโมเลกุลออกซิเจนผลิต superoxide ซึ่งทำปฏิกิริยากับอะตอมไฮโดรเจนกลายเป็นไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ สำหรับการควบคุมปริมาณของ superoxide ภายในเซลล์อยู่ dismutase superoxide สร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และ catalase, peroxidase ต่อต้านมันลงไปในน้ำ หากมีสิ่งมีชีวิตอาศัยอยู่ได้สัมผัสกับรังสีจำนวนอนุมูลไฮดรอกฟรีจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว นอกจากนี้ออกซิเจนไฮดรอกไซและรูปแบบการใช้งานอื่น ๆ ที่อาจเริ่มต้นขั้นตอนการเริ่มต้นของการเกิด lipid peroxidation

ผลิตภัณฑ์ของเกิด lipid peroxidation หรือสิ่งมีชีวิตทิ้งหรือใช้สำหรับการสังเคราะห์ของ prostaglandins (สารที่มีส่วนร่วมในการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบ) ที่ thromboxanes (รวมน้ำตก thrombogenic ของปฏิกิริยา) ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

ระบบการควบคุม

ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความเร็วของเยื่อหุ้มเซลล์ฐานโครงสร้างและปริมาณของกิจกรรมที่เกิดออกซิเดชั่ผลิตภัณฑ์อาจแตกต่างกัน ยกตัวอย่างเช่นกิจกรรมของไขมัน peroxidation ข้างต้นที่เป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ที่ถูกครอบงำ กรดไขมันไม่อิ่มตัว และช้าลงถ้าพื้นฐานของ COP คือคอเลสเตอรอล นอกจากนี้ปัจจัยในการควบคุมปริมาณและอัตราการก่อตัวของอนุมูลออกซิเจนฟรีเช่นเดียวกับการใช้ประโยชน์ของเปอร์ออกไซด์, เอนไซม์การเผาผลาญอาหาร แม้จะอยู่ในปฏิกิริยาของไขมัน peroxidation สารที่มีผลต่อองค์ประกอบของเซลล์เยื่อไขมันและการเปลี่ยนแปลงโดยพลการในสอดคล้องกับความต้องการของสิ่งมีชีวิตที่มีส่วนร่วม เหล่านี้รวมถึงวิตามินอีและ K, thyroxine (ไทรอยด์ฮอร์โมน) hydrocortisone, คอร์ติโซนและ aldosterone (ความคิดเห็น) ทำให้เกิดความวุ่นวายของผนังเซลล์ไอออนโลหะ, วิตามิน C และ D

การละเมิดของกระบวนการ

ผลิตภัณฑ์การเผาผลาญของ lipid peroxidation อาจสะสมในเนื้อเยื่อและของเหลวในร่างกายเว้นแต่ระบบสารต้านอนุมูลอิสระไม่ได้กำจัดของพวกเขาด้วยความเร็วที่จำเป็น ดังนั้นการขนส่งหักของไอออนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งทางอ้อมอาจส่งผลกระทบต่อองค์ประกอบของอิออนของส่วนของเหลวของเลือดความเร็วของโพลาไรซ์และการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์กล้ามเนื้อ (แบ่งการนำกระแสประสาทหดของพวกเขายืดระยะเวลาการทนไฟ) อำนวยความสะดวกในการเข้ามาของของเหลวในพื้นที่ extracellular (การบวม เลือดอุดตันอิเล็กไม่สมดุล) นอกจากนี้ผลิตภัณฑ์หลักของการเกิด lipid peroxidation หลังจากที่ชุดของปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่จะถูกแปลงเป็นลดีไฮด์, คีโตน กรดและอื่น ๆ . สารเหล่านี้มีผลกระทบที่เป็นพิษต่อร่างกายซึ่งปรากฏตัวในอัตราที่ลดลงของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอเพิ่มการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยเพิ่มความดัน oncotic เป็น ดังนั้นตะกอนซินโดรม

อาการในคลินิก

เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของอนุมูลอิสระออกซิเจนมีผลกระทบความเสียหายบนผนังเซลล์และผลิตภัณฑ์การเผาผลาญทำลายการเผาผลาญอาหารและการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและสารพิษในร่างกายที่พวกเขามีปัจจัย pathophysiologic ในการพัฒนาของจำนวนของเงื่อนไขทางคลินิก บทบาทของการเกิด lipid peroxidation ในตับเป็นโรคที่สำคัญของข้อต่อโรคพยาธิติดเชื้อความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, โรคมะเร็ง, ชอกช้ำและการเผาไหม้ POL เป็นหนึ่งในปัจจัยสำหรับหลอดเลือด อนุมูลอิสระออกซิไดซ์คอเลสเตอรอลและส่วนน้ำหนักโมเลกุลต่ำในรูปแบบผลิตภัณฑ์ที่สร้างความเสียหายให้ผนังหลอดเลือด นี้จะเริ่มต้นน้ำตกของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาทั่วไปเพื่อแก้ไขความเสียหาย นี้กระตุ้นให้เกิดการอุดตันในเลือดสะสมของเลือดอุดตันในรูของเรือขนาดเล็กหรือสิ่งที่แนบมากับผนังของพวกเขา อันเป็นผลมาจากการเคลื่อนไหวของเลือดในบริเวณนี้ช้าลงตามที่ได้อยู่แล้วกลายเป็นลูเมนเรือ นี้ก่อให้เกิดการสะสมต่อไปของเลือดอุดตัน ส่วนใหญ่อ่อนแอต่อการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในหลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดแดงใหญ่ที่ประจักษ์ในอาการทางคลินิก ของโรคหลอดเลือด หัวใจ

มาตรการป้องกัน

ผู้ประกอบการต้องจำไว้ว่าการดำเนินการของขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาสามารถเปิดใช้งานกลไกของ peroxidation ไขมัน นี้ควรเตือนผู้ป่วย โดยกระตุ้นปัจจัย ได้แก่ การรักษาด้วยรังสี (มะเร็ง), แสงอัลตราไวโอเลต (กับโรคกระดูกอ่อน, โรคอักเสบของรูจมูก, ห้องรักษาต้านเชื้อแบคทีเรีย) สนามแม่เหล็ก (MRI, CT, การบำบัดทางกายภาพ) การประชุมในห้อง Hyperbaric (ในโรคโปลิโอ, ระดับความสูงเจ็บป่วย)

การป้องกันและการบำบัด

บุคลากรที่ทำงานใน rentgenkabinetom, orderlies และพยาบาลผู้เชี่ยวชาญในการกายภาพบำบัดชำนาญคนที่มีน้ำหนักเกินคุณต้องกินอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระธรรมชาติ: ปลาดอกทานตะวันหรือน้ำมันมะกอก, สมุนไพร, ไข่, ชาเขียว นอกจากการเปลี่ยนแปลงอาหาร, ยาเสพติดสามารถนำมาใช้ผูกที่คนบางกลุ่มหรืออนุมูลอิสระรวมกับโลหะจุตัวแปร ดังนั้นพวกเขายืนฟรีของโมเลกุลของออกซิเจนที่ใช้งานป้องกันพวกเขาจากการผูกกับไขมัน peroxidation แอมป์

การวินิจฉัย

ในขั้นตอนปัจจุบันของการพัฒนาของการวิจัยในห้องปฏิบัติการเราสามารถที่จะตรวจสอบเปอร์ออกไซด์ในองค์ประกอบของของเหลวทางชีวภาพของร่างกายมนุษย์ การทำเช่นนี้จะดำเนินการ ใช้กล้องจุลทรรศน์เรืองแสง ใส่เพียงเพื่อแจ้ง peroxidation ไขมัน มูลค่าของการทดสอบการวินิจฉัยนี้ต้องการคำอธิบายใด ๆ ที่จริงในโรคจำนวนมากที่ใช้เป็นกิจกรรมที่มากเกินไปของเกิด lipid peroxidation การตรวจสอบของรัฐนี้กำหนดรักษา

จากมุมมองของสรีรวิทยาปกติของ lipid peroxidation เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับการก่อตัวของฮอร์โมนเตียรอยด์ที่ ไกล่เกลี่ยอักเสบ cytokines และ thromboxanes แต่เมื่อจำนวนของผลิตภัณฑ์เคมีแลกเปลี่ยนข้อมูลปฏิกิริยาเกินกว่าค่าและความเสียหายเปอร์ออกไซด์ที่อนุญาต organelles เซลล์ดีเอ็นเอและทำลายการสังเคราะห์โปรตีนในผลเข้าสู่ระบบสารต้านอนุมูลอิสระที่ช่วยลดปริมาณของออกซิเจนอนุมูลอิสระและไอออนของโลหะที่มีความจุตัวแปร นอกจากนี้ยังเพิ่มการสังเคราะห์ catalase และ peroxidase สำหรับการกำจัดของเปอร์ออกไซด์เกินและผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญอาหารของพวกเขาต่อไป