โรคอัลไซเม: สาเหตุและการรักษาสาระสำคัญที่อาการเริ่มแรก, การพัฒนา, ภาพของการเกิดโรคอัลไซเม

โรคอัลไซเม - โรคซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์สมอง มาพร้อมกับความผิดปกติทางจิตและการทำงานอย่างรุนแรง หนึ่งในภาคกลางของโรคระบบประสาทกลไกของการที่จะยังคงไม่เข้าใจ

วิธีการของการวินิจฉัย

เครื่องมือหลักสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะสมองเสื่อมเป็น neuroimaging เพื่อจุดประสงค์นี้, CT, MRI สมอง PET แพทย์ตรวจสอบระดับของการทำลายของหุ้นแต่ละบุคคลเช่นเดียวกับการประเมินสาเหตุและโรคด้วยกัน

ใช้ขั้นตอน EEG ช่วยให้เราสามารถสังเกตการทำงานของสมองและระดับของการด้อยค่าของการเชื่อมต่อระบบประสาท ห้องปฏิบัติการวิเคราะห์ยืนยันการเกิดโรคอัลไซเมแสดงลดลงอย่างมากในα-β-42 และเพิ่มขึ้นพร้อมกันของโปรตีนเอกภาพ

สาเหตุของการเกิดโรคอัลไซเม

สาระสำคัญของการเกิดโรคอัลไซเมยังไม่ได้เปิดเผยให้นักวิทยาศาสตร์ผ่าน วันนี้มีกี่ทฤษฎีเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดและการพัฒนาของโรค แต่ไม่มีของพวกเขายังไม่ได้รับการยอมรับระหว่างประเทศ สถานที่ชั้นนำในหมู่งานวิจัยที่นำเสนอจะใช้เวลาเป็นปัจจัยทางพันธุกรรม

เหนือสิ่งอื่นใดความแตกต่าง 3 กลุ่มเสี่ยงต่อโรค:

• nekorrigiruemye;
• correctable บางส่วน;
• correctable

โรคอัลไซเมสาเหตุและการรักษาโรคนี้ - ทั้งหมดของคำถามเหล่านี้ปัจจัย nekorrigiruemyh จะค่อนข้างซับซ้อนและยังไม่ได้แก้ไขในขณะนี้

ปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนา

พยาธิสภาพทางพันธุกรรมเป็นถึง 10% ของกรณีรายงานทั้งหมด การพัฒนาของโรคอัลไซเมกลไกทางพันธุกรรมเริ่มก่อนอายุ 65 ปี ยีนส่งในแฟชั่น autosomal เด่น: แม้ว่าผู้ปกครองที่สองไม่ได้เป็นผู้ให้บริการส่งให้พวกเขามีสุขภาพดีแทนที่ยีนพยาธิวิทยา ความน่าจะเป็นเด็กส่งของมักจะเกิดขึ้นในช่วงครึ่งปีของกรณีที่

แม้จะมีปัจจัยทางพันธุกรรมการพิสูจน์แล้วว่านักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการพัฒนาของโรคมีส่วนที่แตกต่างกันของโครโมโซม ส่วนใหญ่เมื่อเร็ว ๆ นี้ในหลักสูตรของข้อบกพร่องการวิจัยยีนถูกค้นพบโดยโครโมโซมที่ 14 ซึ่งใน 70% ของกรณีที่นำไปสู่การพัฒนาของโรค

การละเมิดโครโมโซม 21 ที่ก่อให้เกิด ดาวน์ 5% ของกรณีนำไปสู่อาการเริ่มต้นของโรคอัลไซเม พยาธิวิทยาที่หายากที่สุด - ข้อบกพร่องของยีนบนโครโมโซม 1 - มีโอกาสต่ำของ "ครอบครัว" ของการเกิดโรค

ปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูง

สาเหตุ Nekorrigiruemye มีความผิดปกติทางกายวิภาคสรีรวิทยาหรือพิการ แต่กำเนิดหรือได้มาซึ่งมีอยู่แล้วไม่สามารถซ่อมแซมหรือเปลี่ยนแปลง ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง:

• อายุ (มากกว่า 80 ปี);
• เป็นเพศหญิง
• บาดเจ็บกะโหลก;
• ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงและความเครียด
• การขาดการ "ฝึกอบรม" สำหรับสติปัญญา

ส่วนหนึ่งเป็นปัจจัยที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ก่อให้กลุ่มของโรคที่ทำให้เกิดการขาดออกซิเจนเฉียบพลันหรือเรื้อรังในเซลล์เยื่อหุ้มสมอง:

• ความดันโลหิตสูง;
• หลอดเลือดของเรือของคอหัวสมอง;
• การเผาผลาญไขมัน;
• โรคเบาหวาน
• โรคหัวใจ

การกำจัดของโรคลดความเสี่ยงของการเกิดโรคอัลไซเม
สำหรับ correctable - ถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์ - ปัจจัยที่อาจรวมถึง:

• ลดการออกกำลังกาย;
• ขาดการพัฒนาทางปัญญา จำกัด ;
• ความล้มเหลวเพื่อให้สอดคล้องกับหลักการพื้นฐานของสุขภาพ

โรคที่ไม่ได้รับประกัน 100% สำหรับการพัฒนาของโรค แต่มักจะนำหน้ามันนำไปสู่ข้อสรุปเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้และการป้องกัน

ขั้นตอนการพัฒนา

นักวิทยาศาสตร์ได้พบว่าโรคอัลไซเม (อาการหลัก) ปรากฏใน 15-20 ปีเพื่อภาพทางคลินิกรุนแรงที่มากความซับซ้อนการป้องกันโรค วันนี้ก็จะได้รับ 3 ขั้นตอนกระบวนการทางพยาธิวิทยา:

1. ก่อนคลินิก - พยาธิวิทยาในวัยเด็ก, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางจะสังเกตเห็น
2. ระยะเวลาการละเมิดผู้เยาว์ - ผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นการลดลงของความสามารถทางปัญญาและหน่วยความจำถดถอย
3. ระดับเริ่มต้นของภาวะสมองเสื่อม - วงจะเริ่มสังเกตเห็นบางสิ่งบางอย่างที่ผิด ส่วนใหญ่มักจะคุณสามารถยืนยันการปรากฏตัวของโรคทางคลินิก

แต่ละขั้นตอนมีลักษณะของตนเองและวิธีการให้การดูแลทางการแพทย์

การพัฒนาของโรคในวัยหนุ่มสาว

โรคอัลไซเมช่วงต้นพัฒนาก่อนอายุ 65 ปีที่ผ่านมามันเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยในเวลาที่กำหนดเพื่อภาพทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจง อาการที่ปรากฏตัวครั้งแรกในรูปแบบของการหลงลืมไม่สามารถที่จะวางแผนและทำในสิ่งที่ถูกที่ง่ายก่อน ผู้ป่วยได้อย่างรวดเร็วเหนื่อยล้าจากการทำงานจิต: การเก็บข้อมูลในหน่วยความจำจะกลายเป็นเรื่องยากมากขึ้น

โรคอัลไซเม: สาเหตุและการรักษาในช่วงเริ่มต้น

ขั้นตอนการเริ่มต้นพัฒนาภายใน 7 ปี การเปลี่ยนแปลงครั้งแรกในสถานที่สภาพใช้ของผู้ป่วยภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่แตกต่างกัน ในกรณีของสาเหตุที่จัดตั้งขึ้นของกองกำลังทั้งหมดที่ส่งไปกำจัดมัน ตามกฎการรักษาในท้องถิ่นให้ผลดี

ผู้ป่วยอัลไซเมอาจบ่นของ:

• ปัญหาหน่วยความจำ;
• หลงลืมลักษณะ;
• การสูญเสียความสามารถในการคิด;
• ความผิดปกติทางอารมณ์จิต

บางทีอาจจะเสื่อมได้กลายเป็นญาติที่เห็นได้ชัด อาการเริ่มแรกที่ไม่เคยโดยตรงบ่งชี้ความผิดปกติของสมอง แต่หลายคนยังคงขอความช่วยเหลือทางการแพทย์และเวลาในการเรียนรู้เกี่ยวกับการวินิจฉัย

ความผิดปกติของหน่วยความจำที่มีระยะสั้นและระยะยาวธรรมชาติและผู้ป่วยจะไม่สามารถสังเกตเห็นความเสื่อมเสมอ หลงลืมอันตรายที่สุด: มักเป็นคนที่มีซ้ายเสื่อมในก๊าซหรือไฟฟ้าซึ่งนำไปสู่การเกิดอุบัติเหตุของตัวละครมาก บางทีการสูญเสียของการแสดงออกของหน่วยความจำแบบไม่ลบเลือนในรูปแบบของการหลงลืมของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในอดีตที่ผ่านมา ความทรงจำบางส่วนฟื้นฟูเกิดขึ้นในสมาคม ความผิดปกติของหน่วยความจำที่มีความคืบหน้าอย่างรวดเร็วหลังจากนั้นเพียง 6 เดือนอาการจะกลายเป็นเด่นชัดมากขึ้นและเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย

การสูญเสียความสามารถในการคิดขึ้นอยู่กับระดับของปัญญาไปสู่การพัฒนาของโรค บางครั้งอาการลักษณะคือการเปลี่ยนแปลงความคมชัดของผลประโยชน์: ดูทีวีแทนการอ่านวรรณกรรมเรื่องยากและโอกาสอื่น ๆ ประมวลผลข้อมูลกระจัดกระจายและการรับรู้ของสภาพแวดล้อมการประมวลผลโดยรอบโดยผู้ป่วยจะหายไปในพื้นที่และเวลา

ความผิดปกติทางจิตเหมือนแรงผลักดันที่เสื่อม

ปัญหาทางจิตใจและอารมณ์ที่จริงจังสามารถทำให้เกิดโรคอัลไซเม สาเหตุของอาการดังกล่าวและการรักษาความเท็จในความเสียหายของสมองและการละเมิดการนำกระแสประสาท การสังเคราะห์ acetylcholine ไม่เพียงพอที่จะนำไปสู่การก่อตัวของโล่ amyloid ภาวะซึมเศร้าในระยะยาวส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบประสาทและกับพื้นหลังของกิจกรรมที่อ่อนแอของการพัฒนาภาวะสมองเสื่อม

การละเมิดสภาวะอารมณ์เป็นต้นเหตุของการเกิดโรคอัลไซเม เริ่มต้น อาการของโรคทางจิต ที่แสดงออกในการเตือนภัยที่แข็งแกร่งกระทำการกระทำที่รุนแรงและไม่จำเป็นข้อร้องเรียนของการนอนหลับกระสับกระส่ายและเป็นครั้งเป็นคราว ในช่วงเวลาที่พวกเขามีการโจมตี ของโรคจิตเฉียบพลัน โดดเด่นด้วยความกลัวความหวาดกลัวของการประหัตประหารเศร้า กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงสภาพของธรรมชาติใด ๆ จากการปรับปรุงใหม่ของเฟอร์นิเจอร์ก่อนที่จะย้ายไปที่บ้านอีก การลุกลามของโรคจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของความวิตกกังวลทั่วไปที่จะไม่แยแส การรักษาความมั่นคงของมนุษย์มีความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรงเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้ยาแก้ซึมเศร้าและ ยาเสพติดที่ออกฤทธิ์ต่อจิตประสาท

โรคอัลไซเม: ทำให้การรักษาในขั้นตอนที่ 2

หน่วยความจำที่ได้รับบาดเจ็บสาหัสลักษณะเฉพาะสำหรับโรคนี้กลายเป็นที่ชัดเจนและรุนแรงมากขึ้นในขั้นตอนที่สองของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยไม่สามารถจำเหตุการณ์บางอย่างแม้แต่ตอนที่เชื่อมโยงและความช่วยเหลืออื่น ๆ ไปให้ญาติ แรกของทุกผู้ป่วยลืมเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ในขณะที่อดีตอันไกลโพ้นยังคงอยู่ในหน่วยความจำ

การละเมิดนำความจำระยะสั้นทิศทางที่ไม่ถูกต้องในเวลาที่ ภาวะสมองเสื่อมจะไม่สามารถที่จะต้องตั้งค่าช่วงเวลาหนึ่งหรืออีกเหตุการณ์ ภายใต้การพัฒนาของโรคในระดับปานกลางเป็นที่สังเกตเติมความทรงจำหน่วยความจำที่ไม่มีอยู่ซึ่งอาจมีเนื้อหาแฟนซี

ความคืบหน้าจะนำไปสู่การสูญเสียทั้งหมดของความรู้ของกระเป๋าโดยเฉพาะอย่างยิ่งการผลิตในวัยผู้ใหญ่และมีโครงสร้างที่ซับซ้อน สะสมเพียงทักษะเหล่านั้นที่ได้รับการฉีดวัคซีนในวัยเด็กและจะถูกทำซ้ำอย่างต่อเนื่องในหลักสูตรของชีวิต ตัวอย่างเช่นความรู้เกี่ยวกับภาษาแม่วิธีการสื่อสารกับผู้คนและการบริการตนเอง

คุณลักษณะที่โดดเด่นของภาวะสมองเสื่อมในขั้นตอนที่ 2 - การเก็บรักษาของหน่วยความจำอารมณ์และตัวตนของที่เกิดขึ้นจริง บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยจำไม่ได้ว่าพวกเขามีเด็กหรือลูกหลาน แต่ติดต่อกับพวกเขาทำให้เกิดความตื่นเต้น, ความสุข

การสูญเสียของหน่วยสืบราชการลับ

ปัจจัยที่โดดเด่นในเวทีที่ 2 - การละเมิดความสามารถทางจิตซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การสูญเสียเอกราช การพัฒนาภาวะสมองเสื่อมสามารถแบ่งออกเป็นไม่รุนแรงปานกลางและรุนแรง

ประกาศของภาวะสมองเสื่อมอย่างอ่อนจะแสดงในการสูญเสียความสามารถในการจัดการเงิน: มันเป็นไปไม่ได้ที่จะเติมในบัญชีในการคำนวณจำนวนเงินที่จะต้องจ่าย ค่อยๆหายไปคำศัพท์ที่ได้มามันจะกลายเป็นสิ่งที่หายาก โดยปกติแล้วผู้ป่วยในขั้นตอนนี้พยายามที่จะหลีกเลี่ยงการมีเพศสัมพันธ์ รบกวนปรับ ทักษะยนต์ของมือ ที่เกิดในจดหมายตามอำเภอใจ มีข้อผิดพลาดทางไวยากรณ์ขั้นต้นซึ่งไม่ได้มีอยู่ก่อนที่จะมี

ภาวะสมองเสื่อมอย่างอ่อนโดดเด่นด้วยการสูญเสียของการอ่านและทักษะการเขียนมักจะเป็นคำพูดของผู้ป่วยจะกลายเป็นอ่านไม่ออกเนื่องจากการหลงลืมของคำด้วยการเปลี่ยนที่ตามมาด้วยเสียงที่คล้ายกัน ผู้ชายจะกลายเป็นกำพร้าเพิ่มเติม: ไม่เป็นอิสระในการแต่งตัวสำหรับสภาพอากาศที่หาทางกลับบ้านของพวกเขาลืมที่จะปิดเตาหรือน้ำ บนเวทีที่ 2 ของการเกิดโรคอัลไซเมกับผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมในระดับปานกลางได้จำเป็นต้องให้ความช่วยเหลืออย่างต่อเนื่องและการปรากฏตัวของญาติ

ภาวะสมองเสื่อมรุนแรง

ขั้นตอนสุดท้ายของการเกิดโรคอัลไซเมมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการพึ่งพาอาศัยที่สมบูรณ์เกี่ยวกับคนอื่น ๆ ผู้ป่วยจะไม่สามารถที่จะทำให้อาหารของตัวเองไปเข้าห้องน้ำเพื่อดำเนินการตามขั้นตอนที่ถูกสุขอนามัย คำพูดจะกลายเป็นไม่ต่อเนื่องกันและไม่สามารถเข้าใจได้เดินรบกวนทำให้มันยากที่จะย้ายได้อย่างอิสระ

ค่อยๆแบ่งลงและกลืนสะท้อน ตายเกิดขึ้นเพราะความอ่อนเพลียเป็นเวลานานของการติดเชื้อหรือโรคร้ายแรง

ภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสันและอัลไซเมสำหรับคนเฉลี่ยมีภาพที่ทางคลินิกที่คล้ายกันการวินิจฉัยที่ถูกต้องสามารถผู้เชี่ยวชาญเท่านั้น ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดมีคุณสมบัติที่โดดเด่น โรคอัลไซเมมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการละเมิดที่ร้ายแรงของหน่วยความจำและสติปัญญา พาร์กินสันเพียงการชะลอตัวของการพูดและความคิดเป็นที่สังเกต ลักษณะทั่วไปของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทคือการเสื่อมสภาพของรัฐจิตใจและอารมณ์ ผู้ป่วยเป็นเวลานานในสถานะของภาวะซึมเศร้าและโรคจิตเฉียบพลัน

ภาพที่แสดงให้เห็นว่าการเกิดโรคอัลไซเม (ภาพบน) และ (ภาพด้านล่าง) พาร์กินสันมีผลต่อสมองในองศาที่แตกต่างกัน โรคแรกที่พัฒนาในกลีบขมับและ hippocampus เกิดขึ้นโล่ amyloid นำไปสู่การตายของการเชื่อมต่อเส้นประสาท (สมองเริ่มที่จะ "แห้ง")

โรคพาร์กินสันเป็นสัดส่วนมีผลต่อระบบกล้ามเนื้อและกระดูก: กระดูกสันหลังงอมากขึ้นผู้ป่วยจะได้รับการลดลงและต่ำ กังวลเกี่ยวกับการสั่นสะเทือนอย่างต่อเนื่อง, การเคลื่อนไหวกลายเป็น diskoordinirovannymi

การรักษาในระยะเริ่มต้น

เราได้ตรวจสอบในข้อตกลงที่เป็นโรคอัลไซเม สาเหตุและการรักษาโรคในปัจจุบันไม่เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่โดยวิทยาศาสตร์ แพทย์มีอย่างต่อเนื่องการทำวิจัยเพื่อหายาเสพติดที่มีประสิทธิภาพ แต่ยาเสพติดยังไม่ได้ตั้งค่าที่ไม่ซ้ำกันสามารถที่จะเอาชนะโรค

สำหรับการรักษาที่ซับซ้อนประกอบด้วย:

• รักษาความผิดปกติทางจิต;
• เสริมสร้างความเข้มแข็งทั่วไปของร่างกาย;
• การสร้างการเผาผลาญอาหารในสมอง;
• การเสริมสร้างหลอดเลือด;
• การรักษาโดยทั่วไปของอัลไซเม

เวลาที่สำคัญในการเริ่มต้นการใช้ยาและให้ปฏิบัติตามคำแนะนำอย่างละเอียดกับแพทย์ ชมการลุกลามของโรคเป็นสิ่งที่จำเป็นในการเปลี่ยนแปลง

สำหรับการรักษาอ่อนถึงปานกลางใช้ภาวะสมองเสื่อมการเตรียมการดังกล่าว

• "Piribedil" - ช่วยเพิ่มการส่งกระแสประสาทใน neurotransmission dopaminergic และ noradrenalinergicheskih ของระบบประสาทส่วนกลาง เพิ่มหน่วยความจำและความสามารถทางจิต
• "pentoxifylline", "Vinpocetine" - ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดป้องกันการก่อตัวของ thrombi ในหลอดเลือดสมอง
• แปะก๊วยสารสกัดจากก๊วย - ช่วยกระตุ้นการผลิตสารสื่อประสาทที่ช่วยปกป้องเซลล์สมองจากสารพิษช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือด
• "Cinnarizine", "Nimodipine" - ขยายสมองหลอดเลือดป้องกันเซลล์จากผลกระทบที่เป็นอันตรายของแคลเซียมส่วนเกิน
• Pyrrolidone และอนุพันธ์ - ช่วยเพิ่มปริมาณออกซิเจนของสมองก่อให้เกิดการฟื้นฟูของการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์สมอง
• "Aktovegin" "Cere" - มีส่วนร่วมในการฟื้นฟูของห่วงโซ่ข้อมูลเพื่อกระตุ้นกระบวนการแลกเปลี่ยนภายในเซลล์

การรักษาด้วยฮอร์โมน

นักวิทยาศาสตร์เห็นพ้องกันว่าการพัฒนาของโรคอัลไซเมก่อให้เกิดการลดลงในการสังเคราะห์ acetylcholine ความไม่สมดุลระหว่างการผลิตและการ acetylcholine neurotransmitter acetylcholine ซึ่งทำให้เกิดการยับยั้งการทำงานของเส้นประสาท เซลล์กลายเป็นรอยย่นพื้นที่ไซแนปส์หมดและเซลล์ประสาทตาย เปิดใน 100% ของกรณีของอัลไซเมยืนยันโรค รูปภาพของสุขภาพและการป่วยสมองของมนุษย์ช่วยให้เราสามารถเห็นพยาธิสภาพของแม้แต่คนธรรมดา

ลดการเรียกคืนการสังเคราะห์ acetylcholine ช่วยให้การปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาทและชะลอกระบวนการของการก่อตัวของโล่ amyloid การทดลองทางคลินิกได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของการยับยั้ง Cholinesterase ในผู้ป่วยที่มีการลดลงของภาวะสมองเสื่อมความจำมีการเรียกคืนกลับมาทักษะการบริการตนเองและการวางแนวในพื้นที่และเวลา

วันนี้ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวาง 3 ยาเสพติดที่ยับยั้งแท้จริงของเอนไซม์ cholinesterase:

• "Aritsept" ( "โดเนเพซิล" "Aricept") - มีผลกลางที่ใช้กับ 5.10 มิลลิกรัมต่อวัน
• 'Reminyl (galantamine hydrobromide) - มีผลโดยทั่วไปในทางปฏิบัติปลอดสารพิษ, ดีมุ่งเน้น สมัครวันที่ 8-12 มิลลิกรัมต่อวัน
• "Exelon" ( "rivastigmine") - มีผลกระทบกลางมีประสิทธิภาพมากขึ้นกว่ายาเสพติดอื่น ๆ ในรูปแบบที่มีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของการเกิดโรคอัลไซเม ที่มีจำหน่ายในรูปแบบของแท็บเล็ต, ปูนฉาบปูน เริ่มต้นยา - 3 มิลลิกรัมต่อวัน

การใช้ ยายับยั้ง Cholinesterase ให้ประมาณผลเดียวกัน แต่ผู้ป่วยแต่ละรายมีปฏิกิริยาแตกต่างกันไปการรักษาด้วยฮอร์โมน หากหนึ่งของยาเสพติดไม่ได้พอดีหมอแทนที่อนาล็อกนั้น ตัดสินผลของการรักษาเป็นไปได้เฉพาะหลังจากที่แน่นอนสามเดือนที่ปริมาณสูงสุด

ข้อห้ามหลักคือโรคของระบบทางเดินอาหาร, หัวใจและระบบทางเดินปัสสาวะ แอพลิเคชันของโรคหอบหืดหลอดลมและโรคลมชักนี้ยังไม่แนะนำ

การรักษาภาวะสมองเสื่อมรุนแรง

กลับไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงในสมองทำให้เกิดโรคอัลไซเม สาเหตุของการเกิดโรค - เป็นปัญหาอย่างต่อเนื่องทรมานนักวิจัย ในขั้นตอนสุดท้ายของโรคเป็นไปได้ที่จะใช้เพียงหนึ่งยาเสพติดได้รับการอนุมัติจากโลกของยา - "Memantine" กระบวนการเสื่อมในเซลล์ประสาทไม่ได้ถูกควบคุมโดยคนเดียวที่แท้จริงของเอนไซม์ cholinesterase สถานการณ์จะกลายเป็นความซับซ้อนมากขึ้น astrocytes สมองเริ่มต้นในการผลิตสารพิษ - กลูตาเมตซึ่งฆ่าเซลล์ประสาทและ astrocytes ตัวเอง

"Memantine" ควบคุมการแลกเปลี่ยนของกลูตาเมตซึ่งป้องกันไม่ให้รัฐของมึนเมาของสมอง ผู้เชี่ยวชาญหลายคนมีการฝึกการใช้ "Memantine" ร่วมกับยับยั้ง Cholinesterase ซึ่งมักจะให้ผลดี

ยาเสพติดเป็นที่รับรู้กันโดยร่างกายก็มีไม่กี่ข้อห้าม (โรคลมชักและความบกพร่องการทำงานของไต) สหรัฐอเมริกาและประเทศในสหภาพยุโรปใช้ "Memantine" สำหรับการรักษาโรคอัลไซเมเป็นเวลา 10 ปีที่ผ่านมา

บำบัดอาการ

การรักษาจะขึ้นอยู่กับการใช้งานของ serotonin เลือกเก็บโปรตีน ( "Fluoxetine", "citalopram") และ norepinephrine นอกจากนี้ยังมีผลกระทบเชิงบวกกับยาเสพติดจิตใจช่วยขจัดสัญญาณของภาวะสมองเสื่อมอย่างอ่อน การใช้ยาแก้ซึมเศร้าทั่วไปสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคอัลไซเมดังนั้นในภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรงกำหนด tricyclic ซึมเศร้า

อินซูลินเมื่อใช้ความผิดปกติทางจิต แต่ก็ควรจะเป็นพาหะในใจว่าพวกเขาเพิ่มการแสดงออกของภาวะสมองเสื่อม ใช้พวกเขาเท่านั้นในกรณีที่รุนแรงแพทย์กำหนดยาเสพติดเพียงผลกระทบที่ไม่รุนแรง