ชดใช้: สิ่งนี้คืออะไร กลไกการซ่อมแซมดีเอ็นเอ

ซ่อมแซม - ที่พักเซลล์ที่มีชีวิตที่จะจัดการกับความหลากหลายของความเสียหายของดีเอ็นเอด้วย ในโลกภายนอกมีหลายปัจจัยที่สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้ในสิ่งมีชีวิต เพื่อรักษาความสมบูรณ์ของพวกเขาที่จะหลีกเลี่ยงการกลายพันธุ์ทางพยาธิวิทยาและเข้ากันไม่ได้กับชีวิตจะต้องมีระบบการทำงานของตัวเองการกู้คืน ในขณะที่มันละเมิดความสมบูรณ์ของสารพันธุกรรมของเซลล์? พิจารณาคำถามนี้ในรายละเอียดมากขึ้น นอกจากนี้ยังพบว่ามีสิ่งที่เป็นกลไกการซ่อมแซมของร่างกายและวิธีการทำงาน

ความผิดปกติในดีเอ็นเอ

โมเลกุลดีเอ็นเออาจจะเสียในหลักสูตรของการสังเคราะห์ได้เป็นอย่างดีภายใต้อิทธิพลของสารที่เป็นอันตราย ท่ามกลางปัจจัยลบโดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึงอุณหภูมิหรือความแข็งแรงทางกายภาพของแหล่งกำเนิดที่แตกต่างกัน หากการแตกหักเกิดขึ้นในกระบวนการซ่อมแซมเซลล์เริ่มต้น ดังนั้นเริ่มต้นการฟื้นฟูโครงสร้างเดิมของ โมเลกุลดีเอ็นเอ สำหรับการซ่อมแซมตอบสนองคอมเพล็กซ์เอนไซม์เฉพาะที่มีอยู่ภายในเซลล์ เนื่องจากไม่สามารถของแต่ละเซลล์เพื่อดำเนินการกู้คืนโรคที่เกี่ยวข้องบางส่วน วิทยาศาสตร์ที่ศึกษากระบวนการของการซ่อมแซม - เป็นชีววิทยา ภายในวินัยดำเนินการจำนวนมากของการทดสอบและทดลองเนื่องจากการที่มันจะกลายเป็นง่ายต่อการเข้าใจกระบวนการกู้คืน มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่ากลไกของการซ่อมแซมดีเอ็นเอเป็นที่น่าสนใจมากเป็นประวัติศาสตร์ของการค้นพบและการศึกษาของปรากฏการณ์นี้ ปัจจัยอะไรที่นำไปสู่จุดเริ่มต้นของการกู้คืนได้หรือไม่ จะเริ่มต้นขึ้นกระบวนการที่มีความจำเป็นที่กระตุ้นดีเอ็นเอได้รับผลกระทบการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ มันคืออะไรเพิ่มเติมรายละเอียดด้านล่าง

ประวัติความเป็นมาของการค้นพบ

ปรากฏการณ์นี้น่าแปลกใจเริ่มศึกษาอเมริกันนักวิทยาศาสตร์ Kellner การค้นพบที่สำคัญในการเดินทางครั้งแรกของการซ่อมแซมการสำรวจดังกล่าวได้กลายเป็นปรากฏการณ์ photoreactivation นี้บริกรในระยะที่เรียกว่าผลการลดอันตรายจากรังสียูวีและได้รับการรักษาที่โพสต์มือถือที่ได้รับบาดเจ็บที่สดใส กระแสของแสง ของรังสีสเปกตรัมที่มองเห็น

"การกู้คืนแสง"

ต่อมาศึกษา Kellner มีความต่อเนื่องเชิงตรรกะในการทำงานของนักชีววิทยาชาวอเมริกัน Setlou รูเพิร์ตและอื่น ๆ บาง ขอขอบคุณในการทำงานของกลุ่มนักวิทยาศาสตร์ที่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างน่าเชื่อถือว่า photoreactivation เป็นกระบวนการที่จะเริ่มต้นโดยเป็นสารพิเศษ - เอนไซม์ที่กระตุ้นความแตกแยกของ dimers มีน มันเป็นพวกเขาที่เป็นมันเปิดออกได้เกิดขึ้นในระหว่างการทดลองภายใต้แสงอัลตราไวโอเลต ดังนั้นแสงที่มองเห็นที่สดใสเปิดตัวการกระทำของเอนไซม์ซึ่งการส่งเสริมความแตกแยกของ dimers และเรียกคืนสภาพเดิมของเนื้อเยื่อที่เสียหาย ในกรณีนี้เรามีการพูดคุยเกี่ยวกับความหลากหลายแง่ของการซ่อมแซมดีเอ็นเอ เรากำหนดได้ชัดเจนมากขึ้น เราสามารถพูดได้ว่าซ่อมไฟ - มีการฟื้นฟูเดิมสัมผัสกับแสงหลังจากที่โครงสร้างของความเสียหายของดีเอ็นเอ อย่างไรก็ตามขั้นตอนนี้ไม่ได้เป็นเพียงที่เอื้อต่อการกำจัดของการบาดเจ็บ

"ความมืด" การกู้คืน

บางครั้งหลังจากการเปิดของแสงที่ตรวจพบการซ่อมแซมมืด ปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นโดยไม่มีผลกระทบของรังสีแสงของสเปกตรัมที่มองเห็นใด ๆ ความยืดหยุ่นนี้ถูกพบในระหว่างการศึกษาความไวของเชื้อแบคทีเรียบางอย่างเพื่อรังสีอัลตราไวโอเลตและ รังสี ซ่อมแซมดีเอ็นเอมืด - ความสามารถของเซลล์ในการลบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ที่ทำให้เกิดโรคดีเอ็นเอ แต่ก็ต้องบอกว่าเรื่องนี้ไม่ได้เป็นกระบวนการเคมีในทางตรงกันข้ามกับการฟื้นตัวของแสง

กลไกของการ "มืด" ล้างข้อมูลความเสียหาย

ข้อสังเกตของเชื้อแบคทีเรียที่พบว่าหลังจากระยะเวลาหนึ่งหลังจากที่สิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวที่ได้รับส่วนหนึ่งของรังสีอัลตราไวโอเลตส่งผลให้ในบางส่วนของดีเอ็นเอที่ได้รับความเสียหายเซลล์ควบคุมกระบวนการภายในของมันในทางหนึ่ง เป็นผลให้มีการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอเป็นเพียงชิ้นส่วนตัดจากห่วงโซ่ที่พบบ่อย ที่เกิดใหม่เติมช่องว่างของกรดอะมิโนที่จำเป็นวัสดุ ในคำอื่น ๆ ก็ดำเนิน resynthesis ของดีเอ็นเอ การเปิดตัวของนักวิทยาศาสตร์สิ่งเช่นซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่มืด - นี้เป็นอีกก้าวหนึ่งในการสำรวจความสามารถในการป้องกันที่น่าตื่นตาตื่นใจของสัตว์และมนุษย์

อย่างไรระบบการซ่อมแซม

การทดลองได้เผยให้เห็นกลไกของการกู้คืนและการดำรงอยู่ของความสามารถนี้ถูกดำเนินการโดยใช้สิ่งมีชีวิตเซลล์เดียว แต่กระบวนการซ่อมแซมมีอยู่ในเซลล์ของสัตว์และมนุษย์ที่อาศัยอยู่ บางคนต้องทนทุกข์ทรมานจาก xeroderma pigmentosum โรคนี้เกิดจากการขาดความสามารถของเซลล์ดีเอ็นเอ resynthesize เสียหาย xeroderma รับมรดก ระบบการซ่อมแซมของสิ่งนั้นคืออะไร? สี่เอนไซม์ซึ่งช่วยให้กระบวนการซ่อมแซม - เป็น helicase ดีเอ็นเอ -ekzonukleaza โพลิเมอร์และ -ligaza ครั้งแรกของสารเหล่านี้จะสามารถรับรู้ความเสียหายให้กับโมเลกุลของห่วงโซ่ของดีเอ็นเอ มันไม่เพียง แต่รับรู้ แต่ยังตัดโซ่ในสถานที่ที่เหมาะสมที่จะเอาส่วนของโมเลกุลที่มีการปรับเปลี่ยน กำจัดการฝากเงินจะดำเนินการกับ exonuclease ดีเอ็นเอ ถัดไปสังเคราะห์เป็นส่วนใหม่ของโมเลกุลดีเอ็นเอจากกรดอะมิโนที่มีมุมมองที่จะแทนที่ส่วนที่เสียหาย ดีตอนจบขั้นตอนนี้ทางชีวภาพที่ซับซ้อนดำเนินการกับเอนไซม์ดีเอ็นเอลิกาเซ มันเป็นความรับผิดชอบสำหรับสิ่งที่แนบมากับส่วนที่เสียหายของโมเลกุลสังเคราะห์ เมื่อทั้งสี่เอนไซม์ได้ทำงานของพวกเขาโมเลกุลดีเอ็นเอที่มีการปรับปรุงอย่างสมบูรณ์และความเสียหายที่ผ่านมา นี่คือวิธีการได้อย่างราบรื่นกลไกการทำงานภายในเซลล์ที่มีชีวิต

การจัดหมวดหมู่

ณ จุดนี้นักวิชาการได้ระบุประเภทต่อไปนี้ของระบบการซ่อมแซม พวกเขาจะเปิดใช้งานขึ้นอยู่กับปัจจัยที่แตกต่างกัน เหล่านี้รวมถึง:

1. การฟื้นฟู
2. การกู้คืนรวมตัวกันอีก
3. การซ่อมแซมของ heteroduplexes
4. ซ่อมแซมตัดตอน
5. ชุมนุมกันใหม่ปลายไม่ใช่คล้ายคลึงกันของโมเลกุลของดีเอ็นเอ

ทุกสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวมีอย่างน้อยสามระบบเอนไซม์ แต่ละคนมีความสามารถในการดำเนินการตามกระบวนการกู้คืน ระบบเหล่านี้รวมถึง: โดยตรงตัดตอนและ postreplicative สามชนิดของการซ่อมแซมดีเอ็นเอมี prokaryotes ในฐานะที่เป็นยูคาริโอก็อยู่ที่การกำจัดของพวกเขากลไกเพิ่มเติมซึ่งจะเรียกว่านางสาว-Mathe และ Sos ซ่อมแซม ชีววิทยาตรวจสอบรายละเอียดทั้งหมดของเหล่านี้ชนิดของตนเองการรักษาของสารพันธุกรรมของเซลล์

กลไกโครงสร้างเพิ่มเติม

ซ่อมแซมตรง - มันเป็นวิธีที่มีความซับซ้อนน้อยที่สุดของการกำจัดเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในดีเอ็นเอ มันจะดำเนินการเฉพาะเอนไซม์ ขอบคุณพวกเขาฟื้นฟูโครงสร้างของโมเลกุลดีเอ็นเอเป็นไปอย่างรวดเร็วมาก โดยทั่วไปกระบวนการดำเนินการในขั้นตอนเดียว หนึ่งของเอนไซม์ที่กล่าวมาเป็นใบพัด O6-methylguanine ดีเอ็นเอ ระบบการซ่อมแซมตัดตอน - นี้เป็นชนิดของตนเองการรักษาของดีเอ็นเอที่เกี่ยวข้องกับการตัดออกจากกรดอะมิโนที่มีการแก้ไขและทดแทนที่ตามมาของเว็บไซต์ใหม่ของพวกเขาสังเคราะห์ กระบวนการนี้จะดำเนินการในหลายขั้นตอน ในระหว่างการซ่อมแซมดีเอ็นเอ postreplicative ในโครงสร้างของโมเลกุลนี้อาจจะเกิดขึ้นในห่วงโซ่คุณค่าช่องว่าง แล้วพวกเขาก็ปิดมีส่วนร่วมของ Reca โปรตีน ระบบการซ่อมแซม postreplicative เป็นเอกลักษณ์ในการที่กระบวนการของมันขาดการตรวจสอบขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดโรค

ใครเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับกลไกการกู้คืน

ในวันที่นักวิทยาศาสตร์รู้ว่าที่ดังกล่าวเป็นสิ่งมีชีวิตที่เรียบง่ายเช่น E. coli มีไม่น้อยกว่าห้าสิบยีนโดยตรงสำหรับการซ่อมแซม แต่ละยีนมีความรับผิดชอบบางอย่าง เหล่านี้รวมถึงตรวจสอบการกำจัดสังเคราะห์แนบบัตรประจำตัวของผลกระทบของรังสียูวีและอื่น ๆ แต่น่าเสียดายที่ยีนใด ๆ รวมทั้งผู้ที่มีความรับผิดชอบในกระบวนการซ่อมแซมในเซลล์ภายใต้การเปลี่ยนแปลง mutational หากเกิดเหตุการณ์นี้แล้วพวกเขาก็เปิดการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยมากขึ้นในทุกเซลล์ของร่างกาย

ดีเอ็นเอความเสียหายอันตราย

ทุกวันดีเอ็นเอของเซลล์ในร่างกายของเราที่มีความเสี่ยงของความเสียหายและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา นี้จะอำนวยความสะดวกโดยปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเช่น รังสีอัลตราไวโอเลต, วัตถุเจือปนอาหาร, สารเคมี, อุณหภูมิสุดขั้วสนามแม่เหล็กความเครียดจำนวนมากที่เริ่มต้นกระบวนการที่เฉพาะเจาะจงในร่างกายและอื่น ๆ หากโครงสร้างดีเอ็นเอเสียก็สามารถทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของเซลล์อย่างรุนแรงและสามารถนำไปสู่การเกิดโรคมะเร็งในอนาคต นั่นคือเหตุผลที่ร่างกายมีความซับซ้อนของมาตรการที่จะจัดการกับการบาดเจ็บดังกล่าว แม้ว่าเอนไซม์ไม่สามารถที่จะกลับไปที่ลักษณะเดิมของดีเอ็นเอซ่อมแซมระบบทำงานออกมาเพื่อให้เกิดความเสียหายให้น้อยที่สุด

recombination คล้ายคลึงกัน

เราจะเข้าใจว่ามันคืออะไร รวมตัวกันอีกคือการแลกเปลี่ยนสารพันธุกรรมในช่องว่างและสารประกอบโมเลกุลของดีเอ็นเอ ในกรณีที่มีการแบ่งในดีเอ็นเอของกระบวนการรวมตัวกันอีกคล้ายคลึงกันเริ่มต้น ในระหว่างนั้นมีการแลกเปลี่ยนชิ้นส่วนของสองโมเลกุล ด้วยโครงสร้างเดิมคืนนี้ได้อย่างถูกต้องของดีเอ็นเอ การรุกของดีเอ็นเอสามารถเกิดขึ้นได้ในบางกรณี ผ่านกระบวนการของการรวมตัวกันเป็นไปได้ที่จะรวมทั้งสององค์ประกอบที่แตกต่าง

กลไกของการฟื้นตัวของร่างกายและสุขภาพ

ซ่อมแซม - มันเป็นสิ่งที่จำเป็นในการทำงานปกติของร่างกาย ถูกยัดเยียดให้ในชีวิตประจำวันและภัยคุกคามชั่วโมงเสียหายของดีเอ็นเอและการกลายพันธุ์ของโครงสร้างเซลล์ปรับและมีชีวิตอยู่ นี้เกิดขึ้นนอกจากนี้ยังเกิดจากการซ่อมแซมระบบที่จัดตั้งขึ้น ขาดความยืดหยุ่นปกติทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของโรคและความผิดปกติอื่น ๆ เหล่านี้รวมถึงความหลากหลายของพยาธิวิทยาเนื้องอกและแม้กระทั่งริ้วรอยตัวเอง โรคทางพันธุกรรมเนื่องจากการรบกวนของการซ่อมแซมสามารถนำไปสู่เนื้องอกมะเร็งที่รุนแรงและความผิดปกติอื่น ๆ ของสิ่งมีชีวิต ระบุตอนนี้โรคบางโรคที่เกิดจากการชำรุดเป็นระบบซ่อมแซมดีเอ็นเอ เหล่านี้จะยกตัวอย่างเช่นโรคเช่นโรค ดาวน์ซินโดรแดนสุขาวดี, xeroderma, nonpolyposis มะเร็งลำไส้ใหญ่ Trichothiodystrophy และโรคมะเร็งบางชนิด